Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Содержание
  1. Острый инфаркт миокарда
  2. Причины развития и факторы риска
  3. Симптомы
  4. Острая фаза
  5. Подострая фаза. Почему лечение не заканчивается после выписки из реанимации?
  6. Постинфарктный период — возвращение к жизни
  7. Возможные осложнения
  8. ЭКГ
  9. Биомаркеры некроза сердца
  10. Последующая диагностика
  11. Лечение
  12. Стентирование
  13. Аорто-коронарное шунтирование на работающем сердце
  14. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация
  15. Иммунологический ангиогенез
  16. Терапия стволовыми клетками
  17. Реабилитация
  18. Отчего зависит продолжительность жизни после инфаркта
  19. Миомаляция после инфаркта миокарда появляется
  20. Общие сведения
  21. Причины инфаркта миокарда
  22. Классификация инфаркта миокарда
  23. Предынфарктный (продромальный) период
  24. Острейший период
  25. Миомаляция после инфаркта миокарда появляется через
  26. Инфаркт миокарда
  27. Ирумед: инструкция по применению препарата при гипертонии
  28. Как действует лекарство?
  29. Инструкция по применению препарата

Острый инфаркт миокарда

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы вследствие прекращения снабжения ее кислородом. Инфаркт миокарда возникает тогда, когда просвет коронарного сосуда, снабжающего участок мышцы кровью, закупоривается тромбом, образующимся на месте прорыва холестериновой бляшки.

Инфаркт миокарда входит в тройку самых частых причин смерти от острых заболеваний. Ежегодно в мире от него умирает по разным данным от 10 до 12 миллионов человек.

Причины развития и факторы риска

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) обусловлен, прежде всего, атеросклерозом. Большинство случаев ОИМ происходит от разрушения атеросклеротической бляшки, которая ранее была гемодинамически незначимой (не препятствовала кровотоку), но уязвимой для разрыва. Уязвимая бляшка характеризуется большим липидным пулом, множеством воспалительных клетками и тонкой фиброзной крышкой.

Повышенный риск ОИМ создается также при имеющейся фиксированной коронарной обструкции (ИБС) из-за повышенных потребностей миокарда в кислороде и питании в результате физической нагрузки, эмоционального стресса или физиологического стресса (например, от обезвоживания, кровопотери, гипотонии, инфекция, тиреотоксикоз или операция).

Основным триггером коронарного тромбоза становится разрыв бляшки, вызванный растворением фиброзной крышки, причем само растворение есть результат высвобождения металлопротеиназ (коллагеназ) из активированных воспалительных клеток.

Это событие сопровождается активацией и агрегацией тромбоцитов, активацией пути коагуляции и вазоконстрикцией. Процесс завершается коронарным внутрипросветным тромбозом и разной степени закупоркой сосудов. Может произойти дистальная эмболизация.

Иногда признаки инфаркта миокарда могут проявиться и без существующей ИБС на фоне эмоционального и физического напряжения — синдром Такоцубо. Причины развития этого синдрома не совсем понятны, но предположительно он связан с выбросом катехиновых гормонов стресса и/или высокой чувствительностью к этим гормонам.

Факторы риска ОИМ включают:

  • сахарный диабет;
  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • семейный анамнез;
  • гипертоническую болезнь;
  • дислипидемию.

Симптомы

ОИМ может возникать в состоянии покоя или при физической нагрузке.

Клиника инфаркта миокарда может включать любое из следующего:

  • резкая боль в груди, часто описываемая как «конь копытом ударил»;
  • тупая боль в верхней части живота;
  • боль в спине, шее, челюсти или руке;
  • сбивчивое дыхание, удушье;
  • обильный холодный пот;
  • тошнота, рвота;
  • потеря сознания. 

В отличие от мужчин, для женщин боль в груди реже становится первым признаком сердечной недостаточности. Эти женщины сообщают о менее распространенных симптомах, таких как необычная усталость, проблемы со сном, расстройство желудка и беспокойство за месяц до сердечного приступа.

У женщин с диабетом при остром инфаркте миокарда клиника может быть смазанной. Они часто переносят инфаркт миокарда вообще без каких-либо выраженных симптомов.

Острая фаза

Наступление ИМ человек обычно ощущает как резкое ухудшение самочувствия и острую боль за грудиной или в области желудка. Так начинается острая фаза заболевания.

Лечение острой фазы проходит в отделении реанимации того кардиологического стационара, который оказался ближе всего к больному на момент приступа. Ее продолжительность обычно составляет 8-12 дней.

Острая фаза заканчивается формированием рубца на сердечной мышце.

Подострая фаза. Почему лечение не заканчивается после выписки из реанимации?

После того, как купирована острая фаза инфаркта миокарда, опасность для здоровья сохраняется. Если кровоснабжение сердечной мышцы не восстановлено в полном объеме, возможно наступление повторного ее инфаркта. И происходит такое часто. Смертность в подостром периоде от повторных приступов лишь немногим меньше, чем в первичной острой фазе.

Именно в этот момент пациенту стоит подумать о получении максимально полного современного лечения в хорошо оборудованной клинике. В подострой фазе уже возможен переезд в такую клинику. Особенно это важно, если в острой фазе не были приняты необходимые меры — не проведена реваскуляризация миокарда.

Постинфарктный период — возвращение к жизни

Он продолжается 6-8 месяцев. В этот период первостепенное значение имеет правильная реабилитация, которая становится основой для профилактики повторных ИМ.

Кроме того, если в остром и подостром периоде не было проведено радикального восстановления сосудистой сети сердца — это восстановление стоит провести как можно раньше в постинфарктном периоде.

Так можно свести к минимуму риск рецидива.

Возможные осложнения

Самые распространенные осложнения острого инфаркта миокарда включают:

  • отек легких;
  • разрыв папиллярной мышцы;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка и желудочковой перегородки 

ЭКГ

Электрокардиография — один из основных диагностических методов при ОИМ. Состоявшийся инфаркт (отмирание ткани) обычто выдает специфический признак на ЭКГ — резкое изменение сегмента ST.

Повышение сегмента ST на 0,1 мВ или более, если оно присутствует по крайней мере в 2 смежных отведениях, указывает на острый инфаркт миокарда у 90% пациентов. Однако, ЭКГ — метод несовершенный.

Например, он не адекватно представляет заднюю, боковую и апикальную стенки левого желудочка. Кроме того, нормальные результаты не исключают ОИМ.

Важно сравнить несколько проведенных с определенными промежутками времени ЭКГ, так как исследования показывают, что пациенты без изменений ЭКГ имеют меньший риск осложнений, чем пациенты с изменениями ЭКГ. Еще лучше, если ведется активный мониторинг ЭКГ в режиме реального времени.

Биомаркеры некроза сердца

Сердечные биомаркеры — второй по важности метод диагностики острого инфаркта миокарда.

Биомаркеры сердца должны быть измерены для всех пациентов, которые испытывают дискомфорт в груди или другие симптомы, связанные с ОКС. 

Основные биомеркеры, количественное определение которых используется сейчас для диагностики ОИМ — тропонин и миоглобин. Определение уровня миоглобина используется в первые часы ОИМ. Тропонин помогает определить наличие инфаркта на сроках от 7 часов до нескольких суток.

Последующая диагностика

Рентгенограмма грудной клетки обычно получается во время госпитализации, так что пациент может быть оценен на наличие других причин боли в груди и проверен на отек легких, что предполагает неблагоприятный прогноз.

Полный липидный профиль должен быть получен в первые 24 часа после появления ОИМ.

Кандидаты на оперативное лечение обязательно проходят коронарную ангиографию.

Отдельным пациентам рекомендовано обследование на выявление вторичных причин ОИМ. Например, функция щитовидной железы должна быть оценена, когда пациент имеет симптомы ОИМ при постоянной тахикардии. Можно рассмотреть и измерение других циркулирующих маркеров повышенного риска.

Лечение

При такой болезни как острый инфаркт миокарда, лечение сосредоточено на восстановлении надежного кровоснабжения сердечной мышцы а затем на поддержании условий для стабильного нормального притока кров к миокарду.

В остром и острейшем периоде, если возможно, используется фибринолитическая реперфузионная терапия. Тромб, закупоривший сосуд, растворяется благодаря введению в коронарную артерию ферментов — альтеплазы, ретеплазы или стрептокиназы. Это эффективное лечение, но оно может быть использовано только в первые часы развития заболевания.

В дельнейшем диагностика и лечение острого инфаркта миокарда предусматривает меры по точному определению мест закупорки сосудов и реваскуляризацию миокарда с поддержанием его кровоснабжения на необходимом уровне.

Основные направления медикаментозного лечения лечения 

  1. Антиишемическая терапия (нитроглицерин, β-блокаторы, кальциевые блокаторы)
  2. Антиагрегантная терапия (клопидогрел, ингибиторы ADP P2Y12, Ингибиторы GP IIb/IIIa и т.д).
  3. Антикоагулянтная терапия (нефракционированный гепарин, прямые ингибиторы тромбина и т.д).
  4. Антилипидемическая терапия (статины и фибраты)

Только лекарствами этого добиться невозможно.Поэтому в клиниках Бельгии применяются хирургические методики в сочетании с новыми разра в сфере иммунологии.

Стентирование

В коронарный сосуд под рентгеноскопическим контролем вводится специальный катетер с баллоном, на котором укреплен стент (сетчатая конструкция из тонкой упругой кобальтовой проволоки). Накачивание баллона жидкостью приводит к расширению сосуда и закреплению стента на его стенках. В дальнейшем стент сохраняет постоянный диаметр просвета сосуда и уровень кровоснабжения сердечной мышцы.

Аорто-коронарное шунтирование на работающем сердце

Эта относительно новая технология в кардиохирургии дала возможность сделать вмешательство менее травматичным и сократить восстановительный период. Участок миокарда стабилизируется при помощи медицинского аппарата, затем вживляется искусственный сосуд для обхода зоны стеноза венечной артерии. 

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

Инновационный метод лечения коронарной болезни сердца и ИМ. При помощи лазерного луча в стенках левого желудочка формируются тонкие канальцы.

В результате восстанавливается кровоснабжение миокарда, стимулируется рост новых сосудов в сердце и купируется болевой синдром.

Этот метод становится настоящим спасением для тех, у кого по тем или иным причинам невозможно провести реваскуляризацию стандартными методами.

Иммунологический ангиогенез

Разработка, основанная на непосредственном введении в эндокард генномодифицированных вирусных частиц, которые активируют в клетках процессы синтеза факторов роста сосудов — FGF и VEGF. В результате в сердце начинает расти новая сосудистая сеть, и кровообращение в сердечной мышце восстанавливается. Этот метод может комбинироваться с названными выше для большей эффективности лечения.

Терапия стволовыми клетками

Сейчас получены данные об эффективности этого метода как для стимуляции роста новых сосудов в миокарде, так и для общеоздоровительного эффекта на сердце в целом. Метод пока только внедряется в клиническую практику.

Принципы проведения комплексной терапии ИМ в Бельгии базируются на индивидуальном подборе видов и доз препаратов, когда при введении лекарственного средства его эффективность оценивается на основе объективных данных в режиме реального времени.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда в Бельгии включает в себя методы и процедуры, направленные на:

  • профилактику повторных приступов и контроль за нормальным состоянием коронарного кровообращения;
  • восстановление сократительной способности сердечной мышцы и ее здоровой функциональности;
  • повышение общей физической выносливости;
  • устранение факторов риска развития острого коронарного синдрома;
  • улучшение психического состояния пациента, борьбу с депрессией и стрессом.

Для достижения этих целей используется сочетание пяти методов.

  1. Медикаментозная терапия. Проводится для контроля над уровнем артериального давления, профилактики аритмии, стабилизации уровня холестерина и др.
  2. Физиотерапия. Направлена на общее оздоровление и стимуляцию восстановительных процессов в сердечной мышце.
  3. Психотерапия. В клиниках Бельгии работают опытные психотерапевты и используются действенные методики воздействия на эмоциональный фон пациента. В результате эффект сохраняется длительное время уже после окончания курса.
  4. Дозированная физическая нагрузка. Специалисты по лечебной физкультуре разрабатывают индивидуальные программы, эффективно укрепляющие физическое состояние .
  5. Модификация образа жизни. Включает в себя диетотерапию, формирование здорового режима работы и отдыха, отказ от курения и т.д.

В период реабилитации пациенту обеспечивается полноценный и всесторонний уход с проживанием в комфортабельных номерах.

Чем раньше вы обратитесь за помощью бельгийских кардиологов — тем выше шансы на полное восстановление здоровья.

Отчего зависит продолжительность жизни после инфаркта

Шестимесячная смертность от ОИМ в Глобальном реестре острых коронарных событий (GRACE) составила 13% для пациентов.

Повышенный уровень тропонина в течение нескольких месяцев говорит о высоким риске развития неблагоприятных сердечных событий.

Период наибольшего риска смерти приходится первые недели после ОИМ. Сывороточный холин и свободный F (2) -изопростан сейчас используются в качестве биомаркеров вероятности ближайших сердечных событий при ОИМ. Их повышенный уровень говорит о возможном развитии осложнений в ближайший месяц. 

Затем вероятность повторного инфаркта снижается, но она будет преследовать пациента всю жизнь. В большой степени прогноз будет зависеть от полноты и типа проведенного лечения 

Наилучший прогноз при этом наблюдается у пациентов прошедших процедуру чрескожного коронарного шунтирования (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования. Показатели повторных неблагоприятных сердечных событий после такого лечения не отличались у мужчин и у женщин.

Оказывает значительное негативное влияние на смертность и дефицит тестостерона, который часто встречается у пациентов с ишемической болезнью.

Напишите нам или закажите обратный звонок. Мы бесплатно проконсультируем вас по всем вопросам лечения инфаркта миокарда в Бельгии.

Источник: https://BelHope.ru/napravleniyamediciny/kardiologiya/ostryy-infarkt-miokarda

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета.

Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС.

В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Источник: www.krasotaimedicina.ru

В сроки наблюдений свыше месяца образовавшийся на месте инфаркта рубец бывает представлен грубоволокнистой соединительной тканью, богатой коллагеновыми волокнами и бедной клеточными элементами, в которой обнаруживается большее пли меньшее количество жировой ткани.

Последняя врастает в рубец со стороны эпикарда. Но, по-видимому, ее образование происходит отчасти путем метаплазии из молодой соединительной ткани рубца (особенно в глубоких слоях стенки сердца вдали от эпикарда).

В поздние сроки наблюдений отмечается дальнейшая перестройка рубца; клеточных элементов в нем обнаруживается очень мало (в основном это фиброциты, в меньшем количестве определяются фибробласты, макрофаги), происходят явления гиалиноза волокнистой соединительной ткани и еще большее разрастание жировой ткани, как бы вытесняющей волокнистую соединительную ткань.

Источник: https://amrita-nsk.ru/infarkt/miomalyatsiya-posle-infarkta-miokarda-poyavlyaetsya.html

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется через

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

В своём развитии инфаркт миокарда проходит три стадии:

Ишемическая стадия инфаркта миокарда длится 18-24 ч и характеризуется развитием ишемической дистрофии сердечной мышцы в области нарушения кровообращения. 60 % больных умирает в эту стадию инфаркта миокарда.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов развиваются в первые 20-60 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются при электронной микроскопии и гистохимических исследованиях.

Электронная микроскопия позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, расслабление миофибрилл.

Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного К + и увеличение концентрации внутриклеточных Na + и Са 2+ .

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов возникают через 20-60 мин ишемии.

При электронной микроскопии выявляются разрывы сарколемм, отложения Са 2+ в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина.

Через 10-12 ч необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов можно наблюдать при помощи световой микроскопии. Обнаруживают признаки начала коагуляционного некроза, отёк, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние нейтрофилов.

После 18-24 ч ишемии образуется зона некроза, видимая макроскопически, т. е. формируется инфаркт миокарда.

Макроскопически инфаркт миокарда 18 – 24-часовой давности представляет собой нечётко очерченный бледный участок неправильной формы.

В более поздние сроки инфаркты характеризуются более чёткими очертаниями и контрастной окраской.

Так, инфаркт миокарда давностью несколько суток отличается охряно-желтоватым цветом и окружён тёмно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда.

В зоне некроза определяются следующие три его вида:

1) коагуляционный – локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление ионов Са 2+ ;

2) коагуляционный с последующим миоцитолизом – некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения, кариолизиса, плазморексиса и плазмолизиса; данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

3) миоцитолиз – колликвационный некроз – отёк и разрушение митохондрий, накопление в клетке ионов Na + и воды, развитие вакуольной дегенерации; данные изменения находят по краям инфаркта.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией (лейкоцитарный вал).

Зона демаркационного воспаления наиболее выражена на 2 – 3-е сутки.

В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды.

В сохранном миокарде наблюдаются явления отёка.

III. Стадия организации (рубцевания)

С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая поражённый участок.

На 3-й неделе практически вся зона инфаркта замещена созревающими грануляциями, к 4 – 6-й неделе они превращаются в зрелую соединительную ткань. Появляется крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ишемическую болезнь сердца (ИБС).

Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям заканчивается через 2 – 2,5 мес от начала заболевания.

В сохранившемся миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит его сократительную функцию, адекватную нагрузке.

Таким образом, процесс организации инфаркта миокарда отражает неполную регенерацию (субституцию): очаг некроза замещается рубцом, сохранившиеся кардиомиоциты по периферии гипертрофируются (регенерационная гипертрофия), что позволяет сердцу восполнять сниженную вследствие некроза функцию.

Изменения в сердце, которые можно обнаружить у больного, перенесшего инфаркт миокарда и длительно страдавшего стенокардией:

§ как исход перенесенного ранее инфаркта миокарда у больного должны быть обнаружены крупноочаговый кардиосклероз и гипертрофия миокарда (возникающая в ходе регенерации – регенерационная гипертрофия);

§ морфологическим субстратом длительной стенокардии (повторяющиеся эпизоды загрудинных болей) является диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, возникающий на месте мелких фокусов ишемии, как правило, обусловленных длительным спазмом коронарных артерий.

Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровоток, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждениям.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз может сопровождаться липофусцинозом кардиомиоцитов.

§ при сердечной декомпенсации в кардиомиоцитах будут отмечаться явления жировой дистрофии вследствие энергетического дефицита и гипоксии. Два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии:

1) жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма;

2) декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания Са 2+ в саркоплазме.

Последовательность морфологических изменений в зоне инфаркта сердечной мышцы

Время от начала приступаЭлектронно-микроскопические измененияГистологические измененияМакроскопические изменения
0-20 минОбратимое повреждение: набухание митохондрий, деформация их крист, расслабление миофибрилл____
10-12 чНеобратимое повреждение: разрывы сарколемм, отложения Са 2+ в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматинаНачало коагуляционного некроза, отёк, полнокровие, диапедез эритроцитов, начало инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами__
18-24 ч__Кариопикноз, бледная окраска цитоплазмы кардиомиоцитовБледная окраска зоны инфаркта
24-72 ч__Кариолизис, чёткие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрацияБледная окраска зоны инфаркта, иногда с небольшой гиперемией
3-7 сут__Начало дезинтеграции погибших волокон миокарда и резорбции их макрофагами; развитие грануляционной ткани по краям некрозаОхряно-жёлтая зона инфаркта с фиолетово-красным геморрагическим венчиком
10 сут__Развитый фагоцитоз и развитая грануляционная ткань. Начало фиброзаЕщё более жёлтая зона некроза с красно-коричневым геморрагическим венчиком
6 нед__Развитый рубец

4. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и хроническая ишемическая болезнь сердца.

Осложнения инфаркта миокарда:

I. Осложнения раннего периода болезни (до 3 недель):

§ нарушения сердечного ритма и проводимости (фибрилляция желудочков, асистолия и др.);

§ миомаляция и разрыв сердца, который чаще происходит в период от 4 до 10 дней после инфаркта. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мёртвой ткани. Миомаляция ведёт к разрыву сердца, кровоизлиянию в полость перикарда (гемоперикарду) и тампонаде его полости – сдавлению излившейся кровью, что приводит к остановке сердца;

§ острая аневризма сердца, формирующаяся в те же сроки. Стенка острой истинной аневризмы сердца представлена некротизированным миокардом. Острая истинная аневризма сердца, т. е.

выбухание его некротизированной стенки, образуется при обширных инфарктах.

Полость такой аневризмы обычно тромбируется, в её стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемотампонада полости перикарда.

Ложная аневризма возникает при разрыве стенки левого желудочка и кровоизлиянии, ограниченном полостью перикарда, приводящем впоследствии к формированию аневризматического мешка с узкой шейкой. Таким образом, стенки ложной аневризмы образованы участками перикарда, а не некротизированным миокардом, как при истинной аневризме левого желудочка.

§ тромбоэмболический синдром, источником которого являются свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы. Следует отметить, что пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах.

§ фибринозный перикардит, который обычно развивается на 2 – 3-й день после субэпикардиального и трансмурального инфарктов;

§ отрыв некротизированной сосочковой мышцы;

§ перфорация межжелудочковой перегородки.

II. Осложнения позднего периода болезни (1 – 3 мес):

§ хроническая аневризма сердца. Стенка хронической аневризмы сердца представлена соединительной тканью.

Соединительнотканная стенка хронической аневризмы разрывается редко, однако хроническая аневризма, как правило, осложняется хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Как острая, так и хроническая аневризма сердца часто сопровождается образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболическим синдромом, который может явиться причиной смерти;

§ постинфарктный синдром (синдром Дресслера), который связывают с аутоаллергией вследствие приобретения изменёнными белками в области инфаркта миокарда и периинфарктной зоны аутоантигенных свойств. Синдром проявляется развитием перикардита, плеврита, лихорадки и эозинофилии крови и наблюдается у 1 – 4 % больных, перенесших инфаркт миокарда.

Среди прочих вариантов ИБС (внезапная коронарная смерть, морфологическим субстратом которой является ишемическая дистрофия миокарда; стенокардия; кардиосклероз) инфаркт миокарда является ведущей формой, которая в 30 – 35 % случаев заканчивается смертью.

Причины смерти при инфаркте миокарда:

4. Острая сердечная недостаточность;

5. Тромбоэмболический синдром;

6. Разрыв сердца, часто в области острой аневризмы с гемотампонадой полости перикарда.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 2908 | Нарушение авторских прав

источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Ирумед: инструкция по применению препарата при гипертонии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

При лечении артериальной гипертензии часто используется препарат под торговым наименованием Ирумед. Лекарство является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.

Активное вещество средства – лизиноприл. Компонент помогает снизить артериальное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшить альбуминурию и секрецию альдостерона.

Форма выпуска Ирумеда – таблетки для перорального приема (10 и 20 мг). Отпускается средство в аптеках по рецепту. Цена медикамента – 220-350 рублей (за 30 таблеток). Производится лекарство фармацевтической компанией Белупо (Хорватия).

Как действует лекарство?

Большинство болезней сердечно-сосудистой системы лечатся при помощи медикаментозных средств. Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Медикаменты широко используются при лечении артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, диабетической нефропатии и хронической формы сердечной недостаточности.

Ирумед является неплохим ингибитором АПФ. Активное вещество лекарства – лизиноприл. Еще в таблетках содержатся вспомогательные компоненты – маннитол, стеарат магния и пр.

Активное вещество лекарства ингибирует активность ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается скорость перехода ангиотензина I в ангиотензин II. Именно ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и стимулирует синтез альдостерона в надпочечниках.

За счет подавления синтеза ангиотензина II, увеличивается активность ренина в плазме, снижается секреция альдостерона, расширяются сосуды. Ирумед помогает стабилизировать артериальное давление, уменьшить общее периферическое сосудистое сопротивление, снизить давление в легочных сосудах, уменьшить альбуминурию.

При употреблении лекарства значительно повышается восприимчивость к физическим нагрузкам. Ирумед можно беспрепятственно принимать диабетикам, так как лекарство не оказывает влияния на уровень сахара в крови, и не может вызвать гипогликемию или гипергликемию.

Медикамент широко используется при лечении инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что активное вещество лекарства предотвращает ишемию миокарда, препятствует гипертрофии миокарда и замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка.

Средство начинает действовать через час после приема. Длительность терапевтического эффекта – 24 часа.

Инструкция по применению препарата

В руководстве по применению сказано, что лекарство используется при лечении АГ. Медикамент одинаково эффективен при симптоматической и эссенциальной форме артериальной гипертензии.

Еще Ирумед используется при лечении хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. Медикамент может применяться при остром инфаркте миокарда при условии, что у пациента наблюдаются стабильные гемодинамические показатели в первые сутки после инфаркта.

Рассмотрим режим дозирования. При лечении артериальной гипертензии надо принимать 20-40 мг в сутки. Кратность употребления – 1 раз в день. При необходимости дозировка повышается до 80 мг.

При лечении острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии доза подбирается индивидуально. Обычно она составляет 5-10 мг. При необходимости дозировка повышается до 20-80 мг.

Продолжительность приема в инструкции не обозначена. Выбор длительности лечения осуществляется лечащим врачом.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Источник: http://davleniya.net/davlenie/miomaljacija-posle-infarkta-miokarda-pojavljaetsja.html

Все о вашем здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: